La relación entre el autismo y la obesidad se ha convertido en un tema de creciente preocupación en toda la comunidad médica y científica por el efecto combinado del aumento de peso en los Trastornos del Espectro Autista (TEA). La obesidad no es tan simple como describir una ingesta excesiva de alimentos y menor gasto de energía, es una condición compleja, y en autismo es mucho más compleja por los factores de riesgo propios de la condición.

Nuevas evidencias sugieren que los factores neurobiológicos y disbiosis en la Microbiota Intestinal podrían influir en la conexión entre la obesidad y el autismo. Se han observado alteraciones en las regiones cerebrales implicadas en la regulación del apetito y el procesamiento de la recompensa así como un incremento en la abundancia de microorganismos en el microbioma asociados con una mayor capacidad de extracción de energía de la dieta en personas con ambos diagnósticos. La disfunción en estas áreas podría contribuir a la sobrealimentación, el aumento de peso y las dificultades de autorregulación.

La prevalencia de obesidad en personas con TEA es generalmente más alta que en la población general, aunque los resultados varían entre estudios. Los niños tienen 1,57 veces más probabilidades, y alrededor del 20% de niños y adolescentes con TEA tienen obesidad, comparado con tasas más bajas – 15%- en la población sin autismo. En adultos con TEA, la prevalencia de obesidad puede ser aún mayor, oscilando entre el 30% y el 61%.

¿Qué dice la evidencia científica sobre la relación entre autismo y obesidad?

Existe evidencia de una correlación entre la obesidad y el autismo, pero la causalidad no se ha demostrado definitivamente. Las personas con TEA tienen mayor probabilidad de tener obesidad que la población general debido a los factores de riesgo, aunque muchos de estos, para las personas con autismo, probablemente sean los mismos que para la población general, existen factores únicos implicados en el desarrollo de la obesidad.

Entre los factores de riesgo más relevantes podemos destacar la predisposición genética donde se han encontrado duplicaciones y deleciones en el locus 16p11.2 que están relacionadas con el TEA y la obesidad infantil temprana, la selectividad alimentaria, sensibilidad sensorial, sedentarismo por habilidades motoras limitadas, uso prolongado de fármacos como antipsicóticos y antidepresivos, trastornos del sueño y estrés, ambiente obesogénico y trastornos médicos asociados.

En la actualidad no existe ningún patrón alimentario exclusivo para TEA y obesidad, abogamos por un abordaje individualizado con conductas sensorialmente amigables que vayan de la condición a tratar la enfermedad.

Esta columna es la sección educativa de la Sociedad Dominicana de Nutrición Clínica y Metabolismo. 

Fuente: Hoy